近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所奶產(chǎn)品質(zhì)量與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)利用新生未成熟腸道模型，研究揭示了黃曲霉毒素M1（AFM1）和赭曲霉毒素A（OTA）聯(lián)合處理對(duì)新生腸道炎癥損傷機(jī)制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《毒素（Toxins）》上。

牛奶和嬰兒食品中如果殘留AFM1和OTA，將很容易進(jìn)入嬰兒體內(nèi)并到達(dá)胃腸道，對(duì)人體造成損害。然而，目前AFM1和OTA單獨(dú)以及聯(lián)合處理對(duì)未成熟腸道的免疫毒性機(jī)制鮮有研究。本研究首先評(píng)估了AFM1和OTA單獨(dú)以及聯(lián)合處理的CD-1胎鼠空腸24h后炎癥細(xì)胞因子的釋放量，并通過(guò)RNA-seq分析篩選得到炎癥相關(guān)的調(diào)節(jié)通路和關(guān)鍵基因，采用人胎腸上皮Fhs 74 Int細(xì)胞模型進(jìn)一步開(kāi)展了機(jī)制挖掘和驗(yàn)證。

研究表明，與AFM1相比，OTA在刺激空腸組織釋放促炎細(xì)胞因子IL-6和TNF-α方面表現(xiàn)出更強(qiáng)的能力。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序數(shù)據(jù)顯示，與AFM1組相比，KEGG富集通路“細(xì)胞因子-細(xì)胞因子受體相互作用”中的大多數(shù)基因在OTA組中具有更高的表達(dá)水平。OTA和AFM1+OTA通過(guò)NF-κB p50/RelB的上調(diào)和核易位誘導(dǎo)未成熟腸道發(fā)生炎癥反應(yīng)，而強(qiáng)烈的氧化應(yīng)激可能是OTA對(duì)未成熟腸細(xì)胞表現(xiàn)出強(qiáng)促炎作用的機(jī)制之一。該研究對(duì)制定具有適當(dāng)和準(zhǔn)確靶點(diǎn)的解毒方案具有重要的意義。

該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金、現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系和創(chuàng)新工程等項(xiàng)目資助。王子微、高亞男為文章第一作者，鄭楠為文章通訊作者。

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