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近日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院章文華教授團隊在PNAS在線發(fā)表了題為“Transcriptional repressor RST1 controls salt tolerance and grain yield in rice by regulating gene expression of asparagine synthetase”的研究論文。該研究鑒定到一個新的水稻耐鹽關(guān)鍵基因RST1，并揭示了其通過抑制天冬酰胺合成酶基因表達來調(diào)控水稻鹽脅迫響應(yīng)以及產(chǎn)量形成的分子機制。

土壤鹽漬化是限制作物生產(chǎn)的主要非生物脅迫之一。土壤中過多的鹽分會破壞植物細胞中正常的營養(yǎng)代謝，導(dǎo)致生長受抑、產(chǎn)量下降。然而，植物是如何改變其營養(yǎng)代謝過程來適應(yīng)鹽脅迫的，目前尚不清楚。

為了挖掘水稻耐鹽關(guān)鍵基因，該團隊對EMS誘變的水稻突變體庫進行篩選，鑒定到一份耐鹽性和產(chǎn)量均顯著提高的突變體，并將之命名為rice salt tolerant 1（rst1）（Deng et al., 2015）。在本研究中，通過圖位克隆方法從rst1突變體中分離到一個新的耐鹽基因RST1，其編碼生長素響應(yīng)因子OsARF18。RST1功能缺失和過量表達株系分別表現(xiàn)出耐鹽和鹽敏感表型，表明該基因是水稻耐鹽性的負調(diào)控因子。

研究發(fā)現(xiàn)，RST1定位于細胞核中，具有轉(zhuǎn)錄抑制活性，能夠直接與天冬酰胺合成酶基因OsAS1基因的啟動子結(jié)合并抑制其表達。來源于rst1突變體變異形式的RST1由于編碼區(qū)發(fā)生一個單堿基替換導(dǎo)致其翻譯提前終止并喪失了轉(zhuǎn)錄抑制活性。RST1功能缺失導(dǎo)致OsAS1基因表達上調(diào)，通過促進天冬酰胺的合成提高氮的利用率，同時減少NH4+的過量積累，從而提高植株的耐鹽性。此項工作的另外一個重要發(fā)現(xiàn)是，自然變異分析提示RST1基因可以分成3種單倍型，其中優(yōu)勢單倍型RST1Hap III主要存在于粳稻品種中，通過降低其蛋白的轉(zhuǎn)錄抑制活性來提高水稻的耐鹽性以及粒重。連續(xù)兩年的大田實驗結(jié)果表明，RST1功能缺失能夠顯著提高水稻在正常生長條件下的單株產(chǎn)量并減少鹽脅迫條件下的產(chǎn)量損失。

該研究揭示了RST1-OsAS1分子模塊通過調(diào)控氮素利用效率來提高耐鹽性和產(chǎn)量的分子機制，不僅拓寬了人們對植物耐鹽分子機制的認識，同時為水稻耐鹽性和產(chǎn)量的遺傳改良提供了重要的遺傳材料和基因資源。

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院和作物遺傳與種質(zhì)創(chuàng)新國家重點實驗室鄧平博士為該論文第一作者，章文華教授、張群教授和井文副教授為該論文的共同通訊作者。章文華團隊成員袁靜婭講師、沈立軻副教授、博士生曹成娟，以及南京農(nóng)業(yè)大學(xué)王春明教授和江玲教授、江蘇沿海地區(qū)農(nóng)科所孫明法研究員、江蘇省農(nóng)科院張保龍研究員、韓國世宗大學(xué)JoongHyoun Chin教授等也參與了該工作。該研究獲得國家重點研發(fā)計劃政府間國際科技創(chuàng)新合作重點專項、國家自然科學(xué)基金和中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費等聯(lián)合資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1073/pnas.2210338119